La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui se caractérise par deux lésions : des dépôts amyloïdes et des enchevêtrements de protéine tau. Plusieurs traitements ont été développés durant les dernières années, ciblant l’une ou l’autre de ces lésions dans le but de retarder la progression de la maladie. Mais récemment, des chercheurs ont identifié un mécanisme crucial de la maladie : le processus par lequel la bêta-amyloïde entraîne les enchevêtrements de tau. Une découverte qui pourrait aboutir à des traitements bien plus efficaces que les thérapies actuelles.
La maladie d’Alzheimer se caractérise depuis longtemps par l’accumulation de deux protéines distinctes dans le cerveau : d’abord la bêta-amyloïde, qui s’accumule en plaques, puis la tau, qui forme des enchevêtrements toxiques qui entraînent la mort cellulaire. Mais la façon dont la bêta-amyloïde conduit à la toxicité de la protéine tau n’a jamais été précisément connue. Maintenant, une nouvelle étude menée à l’Université de l’Alabama, à Birmingham, semble décrire ce mécanisme manquant.
Ces recherches ont mis à jour une cascade d’événements. L’accumulation de bêta-amyloïde active un récepteur qui répond à un signal chimique du cerveau appelé noradrénaline, communément connu pour mobiliser le cerveau et le corps pour l’action. L’activation de ce récepteur à la fois par la bêta-amyloïde et la noradrénaline stimule l’activité d’une enzyme qui active la protéine tau et augmente la vulnérabilité des cellules cérébrales.
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