Le stress augmenterait la sensibilité aux maladies. Cette affirmation, souvent considérée comme un lieu commun, repose-t-elle sur des faits avérés ? Ce qui est certain, c’est que des modèles animaux et des études sur l’homme ont suggéré une forte modulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien en réponse au stress, avec une altération des fonctions immunitaires (humorale et cellulaire) et une augmentation des réactions inflammatoires. Un risque accru d’infections virales respiratoires a été rapporté chez des patients exposés à un stress psychologique.
Le stress post-traumatique, les réactions aiguës au stress, les troubles de l’adaptation et d’autres réactions au stress constituent un groupe de pathologies psychiatriques liés au stress (stress related disorder) qui sont précédées et déclenchées par un traumatisme identifiable. Et, des profils immuns altérés ont été rapportés chez ce type de patients.
Pour en savoir plus, une équipe suédoise a mené une étude de cohorte incluant près de 150 000 personnes présentant un de ces troubles liés à un stress et les a comparées à 185 000 de leurs frères et sœurs et à près de 1,5 million de sujets témoins, issus de la population générale. L’objectif était de vérifier si les réactions psychiatriques sévères après un traumatisme ou un autre événement stressant de la vie (stress related disorder) pouvaient être associées à un risque futur d’infection sévère.
Au cours d’un suivi moyen de 8 ans, l’incidence d’une infection sévère mettant en jeu la vie du patient est de 2,9 pour 1000 personnes-années dans l’ensemble de la cohorte. Et il en ressort en effet que les patients présentant un SRD (particulièrement quand le diagnostic a été posé à un jeune âge), ont un risque augmenté d’infection sévère, après ajustement pour le genre, les antécédents familiaux, les conditions socio-économiques, physiques ou psychiatriques à l’entrée dans l’étude. L’augmentation du risque est de 47 % si l’on considère l’ensemble des SRD, et de 92 % pour le stress post-traumatique. Le risque le plus élevé est celui de méningite puis celui d’endocardite.
Par ailleurs, les comorbidités psychiatriques, et particulièrement la toxicomanie, sont associées à un risque plus élevé. Notons toutefois que le risque à long terme (> 1 an) semble atténué par l’utilisation au long cours d’un inhibiteur de la recapture de la sérotonine dès la première année du trouble relatif au stress.
Les auteurs insistent sur le fait que la prévalence des troubles du stress post-traumatique était de 5,6 % en Suède en 2005 et que les autres troubles relatifs au stress sont probablement au moins 10 fois plus fréquents. Initialement, le lien entre les troubles liés au stress et les infections était expliqué par des perturbations des taux de glucocorticoïdes circulants et leurs effets sur l’immunité. Une autre hypothèse semble émerger pointant plutôt le rôle d’une résistance aux glucocorticoïdes, responsable d’une surproduction de cytokines inflammatoires.
D’autres travaux seraient toutefois nécessaires pour comprendre le rôle éventuel des facteurs comportementaux ainsi que le rôle « atténuateur » des différents traitements du stress.
Dr Roseline Péluchon
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