Articles, témoignages, infos sur la psychiatrie, la psychanalyse, la clinique, etc.

jeudi 18 août 2016

Que savez-vous du bâillement ?

20/07/2016


Quoi de plus banal que de bâiller ? La plupart d’entre nous n’y prête pas vraiment attention. Pourtant, ce comportement complexe reste mystérieux par bien de ses aspects. La pratique quotidienne d’un ORL le connaît, entre autres, comme un traitement des dysfonctionnements tubo-tympaniques.

Qu’est-ce qu’un bâillement ?

L’observation d’un bâillement l’apprécie en une véritable stéréotypie comportementale. En une dizaine de secondes se succèdent toujours en suivant la même chronologie :
– une inspiration ample, lente et profonde par une bouche largement ouverte. À cet instant, le tractus pharyngo-laryngé quadruple son diamètre par rapport au repos. L’inspiration d’air est essentiellement buccale ;
 – un bref arrêt des flux ventilatoires à thorax plein, l’acmé, souvent associé à des mouvements d’étirements des membres, joliment nommés pandiculations et une occlusion des yeux. Une larme peut couler sur la joue en raison de l’obturation du canal lacrymal. La trompe d’Eustache s’ouvre, entraînant une brève baisse de l’audition. Le cardia se relâche simultanément, provoquant un appel d’air intragastrique, responsable d’une impression de plénitude abdominale ;
– une expiration passive, bruyante, plus ou moins lente, accompagnée d’une relaxation de tous les muscles concernés. La bouche se referme et le larynx reprend sa place initiale. La salive accumulée pendant le bâillement est déglutie. Une sensation de bienêtre se répand.
Physiologiquement, l’homme, à l’âge adulte, bâille entre 3 et 10 fois par jour, essentiellement après le réveil, moment privilégié de la pandiculation, et avant l’endormissement. Ceux qui ont un chronotype du soir bâillent plus que ceux du matin. Les bâillements surviennent lors de toute baisse d’activité et de vigilance, lors d’une dette de sommeil mais aussi en accompagnement de la sensation de faim ou de satiété.
L’activité des muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux, scalènes) ne diffère en rien de celle d’une inspiration complète et très ample, alors que l’importance de l’ouverture pharyngo-laryngée, accompagnée d’un abaissement à leur maximum physiologique du cartilage thyroïde et de l’os hyoïde, est propre au bâillement. La contraction, simultanée à l’inspiration, des muscles du cou provoque une flexion modeste puis une extension marquée de celui-ci, portant la tête en arrière. Les mouvements de la tête font partie intégrante du cycle ouverture/fermeture de la bouche nécessaire à la mastication, à la déglutition, à l’élocution, au chant comme au bâillement.
D’un point de vue phylogénétique, chez toutes les espèces, ce couplage fonctionnel a une valeur adaptative, sélectionnée car elle assure une meilleure capacité à saisir des proies mais aussi à se défendre et à combattre.

Les différents types de bâillements

L’existence de bâillements chez les reptiles confirme l’origine phylogénétiquement ancienne de ce comportement. Sa persistance inchangée dans son déroulement, au cours de l’évolution des vertébrés, marque son importance physiologique.
On peut distinguer trois types de bâillements illustrant l’image des trois cerveaux hiérarchisés, proposés par P. MacLean (1913- 2007) dans les années 1960, le cerveau reptilien, paléo-mammalien et le cerveau néo-mammalien. Les horloges biologiques internes autorisent une adéquation précise entre besoins métaboliques (faim/satiété), les rythmes veille/sommeil (fonction de l’alternance lumière/obscurité) et les conditions d’environnement (avec, entre autres, une adaptation musculaire tonique à la pesanteur). Ces bâillements, universels chez tous les vertébrés, sont générés par le « cerveau reptilien », c’est-à-dire le tronc cérébral et le diencéphale.
Seulement reconnaissables chez les mammifères et certains oiseaux, des bâillements apparaissent après un épisode de stress, témoignant de l’effet apaisant qu’ils procurent.
Ainsi, les sportifs bâillent souvent avant une compétition ou les gens du spectacle avant d’entrer en scène. Ces bâillements sont générés par le cerveau paléomammalien (système limbique). Enfin, les grands singes et l’homme peuvent être sujets à une réplication comportementale ou échokinésie, alias contagion (terme inadéquat puisqu’il n’y a pas de transmission de pathogènes). Dans certaines conditions de dressage et de vie commune prolongée, certains chiens et certains perroquets semblent sensibles aux bâillements de leur maître mais pas à ceux de leurs congénères. Cette capacité de réplication nécessite une activité corticale élaborée dépendante du cerveau néo-mammalien.
Que ce soit le bâillement émotionnel ou la réplication du bâillement, dans ces deux situations, le bâillement devient un mode de communication non verbal adapté à une vie sociale en groupe. Le bâillement illustre ainsi comment l’évolution a pu recycler un comportement, conservé morphologiquement à l’identique, dans des fonctions différentes.

À quoi sert-il de bâiller ?

La finalité des bâillements n’est toujours pas élucidée avec certitude scientifique, en ce début du XXIe siècle ! Il faut tordre définitivement le cou à une légende depuis trop longtemps, et malheureusement encore répétée : le bâillement n’améliore pas la perfusion cérébrale afin d’accroître son oxygénation. Les expériences montées par le psychologue américain R. Provine en 1987 ont scientifiquement invalidé l’idée d’une amélioration de l’oxygénation du cerveau en bâillant. Le bâillement comporte à son acmé une apnée, peu propice à cet effet. Les apnées volontaires ou involontaires ne sont pas suivies d’un bâillement « compensateur ».
Les poissons bâillent, le foetus bâille ; dans ces deux cas, l’ouverture buccale s’accompagne d’une inhalation liquidienne ! Voyons-nous bâiller le marathonien ? R. Provine a fait inhaler à des sujets un air surchargé en CO2 (3-5 %, pour une norme < 0,5 %), ce qui accroît la fréquence ventilatoire mais pas celle des bâillements.
A contrario, l’inhalation d’oxygène pur n’a pas inhibé les bâillements spontanés, survenant à leur fréquence habituelle. Les autres hypothèses sont multiples. Sans remonter à l’Antiquité, énumérons : un « phénomène de libération d’activité », l’ouverture des trompes d’Eustache, la compression thyroïdienne, l’évacuation du caseum amygdalien, la compression des glomus carotidiens, une communication non verbale, une autorégulation du système locomoteur après une immobilité, une stimulation de la sécrétion du cortisol. Personnellement, je reste attaché aux idées explicitées en 1963 par W. Ferrari, reprises par R. Baenninger en 1997, d’unestimulation de la vigilance.
À côté des données explicitées ci-dessus, j’ai développé une nouvelle théorie publiée en 2014 dont la validation expérimentale reste à entreprendre. À l’acmé du bâillement, le retour veineux jugulaire est brièvement stoppé en raison de la compression exercée par les puissantes contractions musculaires cervicales et l’ouverture buccale maximale. À la fin de ce blocage, à la reprise du retour veineux, on assiste à une augmentation du drainage des sinus veineux intracrâniens qui recueillent l’exfiltrat du liquide cérébrospinal (CSF), soit environ 85 % de son drainage (le reste l’étant par les voies lymphatiques), au niveau des granulations d’A. Pacchioni (1665-1726). Ce mécanisme accroît brièvement la clairance de molécules somnogènes accumulées dans le CSF, durant la veille, telles l’adénosine (PGD2), la prolactine, le vasoactive intestinal peptide (VIP), l’anandamide (endo-cannabinoïdes), l’interleukine 1 ß et le TNF α. La baisse de concentration de ces molécules active la vigilance en «switchant» le «default mode network » (DMN), c’est-à-dire les structures cérébrales actives lors des pensées introspectives et de la méditation (cortex médio-frontal, cortex cingulaire postérieur, précuneus, etc.) vers le système attentionnel, c’est-à-dire les structures corticales fronto-pariéto-temporales externes.
Notre théorie prend en compte les trois niveaux de données, conformément à la proposition de W. Ferrari et R. Baenninger que le bâillement « pourrait être considéré comme un effort du corps pour retarder l’apparition de sommeil et un mécanisme pour renforcer l’état de veille après le sommeil ». Chaque niveau est expliqué de la manière suivante :
– au niveau comportemental et clinique, le bâillement apparaît lorsque l’attention n’est plus stimulée et que la personne est plongée dans des méditations autocentrées afin de lui redonner une vigilance active orientée vers l’environnement immédiat ;
– au niveau des réseaux neuronaux, les bâillements désengagent le DMN et promeuvent le réseau attentionnel ;
 – au niveau moléculaire, les bâillements accélèrent le drainage du CSF, permet tant ainsi un accroissement de la clairance des substances somnogéniques et réduisant par là-même la propension à l’inattention et à la somnolence.
On peut alors voir le bâillement comme un comportement neurovégétatif participant à l’homéostasie de la vigilance.

De la réplication du bâillement

Il est connu, depuis toujours, que le bâillement est «contagieux». Ceci n’est en rien propre au bâillement. Le rire, les démangeaisons, les pleurs, etc. se transmettent aussi d’un individu à un autre.
N’est sensible à l’échokinésie qu’un individu dans un état mental peu stimulé (transport en commun, par exemple), alors qu’un travail intellectuel soutenu le rend insensible. Des éléments éthologiques et neurophysiologiques montrent que l’échokinésie du bâillement n’est pas une simple imitation motrice. La reconnaissance visuelle de l’environnement met en jeu différents circuits neuronaux distinguant les objets inanimés des êtres vivants. La reconnaissance des visages humains répond à l’activation de neurones, spécifiquement dédiés, au niveau temporal.
La région temporale inférieure permet une identification immédiate d’un visage dans sa globalité, tant pour l’identité que pour l’expression, en possédant, apparemment, une mémorisation autonome, non hippocampique. Le temporal supérieur (STS) s’active, lui, spécifiquement lors de percept ion des mouvements des yeux, de la bouche, suggérant son implication dans la perception visuelle des émotions. M. Schürmann et coll. ont visualisé l’activation du STS lors de l’échokinésie du bâillement, de façon automatique et involontaire, se transmet tant vers la région péri-amygdalienne gauche, le cortex cingulaire postérieur et le précuneus.
Ces structures sont associées à la discrimination des émotions exprimées par la face humaine et notamment, dans l’appréciation de la véracité du ressenti exprimé. L’absence d’activation de l’amygdale elle-même indique l’absence de perception de peur, et témoigne d’un état apaisé du receveur de la stimulation pendant qu’il perçoit un bâilleur. La vue n’est pas indispensable, la réplication chez les aveugles en témoigne ; le son, la lecture d’un texte consacré au bâillement (suggestion) , comme vous le faites actuellement, peuvent induire une envie de bâiller. Chez certains rats, i l semble qu’une forme de réplication existe, déclenchée par l’audition et modulée par l’odorat.
La perception est donc multimodale et de nature émotionnel le act ivant de possibles neurones miroirs situés dans les zones limbiques (insula, péri-amygdale). S. Platek et coll. ont trouvé une corrélation entre activation des circuits neuronaux au-delà du STS et traits de personnalités : « À l’opposé de ceux qui ne sont pas influencés par la vue d’un autre bâilleur, les gens qui sont sensibles au bâillement d’autrui reconnaissent plus promptement l’image de leur propre visage, identifient mieux l’état psychologique de l’autre et exhibent moins de traits de personnalité d’allure schizoïde. Ces données suggèrent que la réplication du bâillement a un lien avec la capacité d’une part d’introspection et d’autre part d’empathie ». Les sujets qualifiés d’empathiques, très sensibles à l’échokinésie du bâillement activent le cortex préfrontal inférieur, le STS, le cortex moteur préventral, l’insula antérieure droite et le cortex cingulaire postérieur, alors que les sujets qualifiés de schizoïdes (alexythymiques), insensibles à la réplication du bâillement, n’activent pas ou peu ces structures.
A. Senju et coll. ont projeté des vidéos de personnes soit bâillant, soit ouvrant simplement la bouche à 49 enfants, âgés de 7 ans, dont la moitié était des autistes. La vision de bâillements déclenche plus du double de bâillements chez les enfants sains que chez ceux autistes. Regarder des visages ne bâillant pas déclenche le même nombre de bâillements parmi les deux catégories d’enfants. Cette étude évoque donc un déficit d’échokinésie des bâillements chez les personnes autistes. Or, le déficit à décoder les émotions des autres, ainsi que l’empathie, sont des critères diagnostiques de cette pathologie.
Déjà en 1974, R.B. Cialdini et coll., psychologues américains intéressés par la persuasion dans la relation vendeur/acheteur, avaient mont ré que les sujets les plus faciles à convaincre étaient ceux qui étaient les plus sensibles à la réplication du bâillement.
 J.R. Anderson a montré que l’enfant n’était sensible à l’échokinésie du bâillement qu’à partir de 4 ans, âge auquel il a acquis la capacité de réfléchir à ce que l’autre pense, à attribuer des états mentaux à autrui. Un état de maturation cognitive, d’ordre fonctionnel, est donc nécessaire afin d’être sensible à la réplication du bâillement.
Ainsi, un lien phénoménologique apparaît entre la capacité à attribuer un état mental à autrui, base de l’empathie, et la réplication du bâillement.

Bâillements et pandiculations, acteurs de l’intéroception et du schéma corporel

L’école apprend aux enfants, suivant la tradition aristotélicienne, que nous disposons de cinq sens. Mais nous bénéficions des informations d’un sixième sens, l’intéroception, englobant la proprioception, bien appréciée par les explorations ORL de l’équilibre, et la capacité de percevoir des stimuli sensoriels internes à notre corps. Le terme intéroception, ou somesthésie végétative, a été proposé en 1905 par C.S. Sherrington.
Lorsque nous sommes éveillés, les informations sensorielles nous décrivent le monde environnant, mais aussi nous permettent d’acquérir un ressenti de notre état physique interne (« Comment vous sentez-vous ? »), modulé par les émotions et la mémoire.
Les sensations afférentes en provenance du système musculosquelettique convergent par les voies spinothalamiques et spinoréticulaires vers le thalamus, les noyaux du raphé et de là, vers le cortex sensitif pariétal ascendant. Ces voies transmettent les percept ions des puissantes contractions des muscles lors des bâillements et des pandiculations qui déclenchent une sensation de bien-être, d’acutisation de la thymie nécessaire à la représentation du schéma corporel, lors de l’éveil par exemple.

Bâillements et pathologies

Le bâillement est un comportement unique à un autre point de vue. Comme tout comportement, le bâillement peut avoir ses pathologies. Mais constat étonnant, tout en demeurant physiologique, il peut, dans certains cas, déclencher des pathologies et, dans d’autres, en soulager ou en guérir. Aucun autre comportement ne présente toutes ces particularités à la fois.

Les pathologies du bâillement

La disparition du bâillement n’engendre aucune plainte. Elle se rencontre dans certains cas de maladie de Parkinson mais inconstamment ; les bâillements réapparaissent sous l’effet des agonistes dopaminergiques. L’absorption de grandes quantités de café ou la prise, légale ou non, d’opiacés font disparaître les bâillements, avec un effet rebond comme symptôme de sevrage. Une plainte fréquente est la sensation péniblement ressentie de bâillements incomplets, n’atteignant pas la plénitude finale, responsable d’un bref plaisir.
Cette anhédonie témoigne d’un état de tension psychologique, sans gravi té, que des techniques de relaxation peuvent corriger. Les bâillements trop fréquemment répétés ont de multiples causes. Le plus communément, c’est la dette de sommeil qui les explique. Ce symptôme est un bon indicateur du risque d’endormissement et explique les campagnes de prévention d’accidentologie qui l’utilisent afin de mettre en garde les chauffeurs. Ces bâillements sont maintenant détectés par les outils technologiques embarqués à bord des véhicules afin d’alerter préventivement le chauffeur de son risque d’endormissement proche.
En lien probable avec les neuromédiateurs de la motricité digestive et du contrôle de la satiété (acétylcholine, leptine, ghréline, hypocrétine, etc.), les états dyspeptiques s’accompagnent fréquemment de bâillements répétés. L’approche d’un malaise vagal ou une hypoglycémie s’annoncent par des bâillements successifs avant la perte de connaissance. Des bâillements répétés accompagnent les nausées lors de l’installation du mal des transports.
L’intense production de progestérone au premier trimestre de la grossesse explique le besoin accru de sommeil ressenti par les futures mamans, qui notent l’augmentation du nombre de leurs bâillements en parallèle.

Les bâillements physiologiques déclenchent une maladie

L’ORL est au premier rang pour rencontrer certains de ces cas. Des névralgies glossopharyngées ou trijéminales ont le bâillement comme « gâchette » initiant la crise hyperalgique. Des bâillements peuvent favoriser une dissection carotidienne ou un accident vasculaire transitoire. Le bâillement reste surtout la première cause de la luxation mandibulaire uni- ou bilatérale.
De même, bâiller peut réveiller des douleurs lors d’un dysfonctionnement de l’articulation temporo-mandibulaire. Deux pathologies de fréquence sous-estimée sont secondaires aux bâillements : la fracture de l’apophyse styloïde et le syndrome d’Eagle (fracture d’un ligament stylo-hyoïdien calcifié). Les bâillements soulagent ou guérissent des pathologies Les dysphonies par surmenage vocal sont améliorées par une rééducation or thophonique dont certains exercices reposent sur des bâillements provoqués afin d’assurer un abaissement laryngé maximal.
Cette technique de relaxation laryngée est aussi mise en oeuvre par les chanteurs professionnels, notamment les chanteurs d’opéras. Les obstructions tubaires peuvent être levées par des bâillements, par exemple celles d’origine barométrique, de même que les paralysies faciales périphériques affectant les plongeurs après des décompressions trop rapides. Enfin, les professeurs de yoga enseignent et déclenchent des bâillements afin de favoriser la relaxation de leurs élèves.

En conclusion

Le bâillement est un comportement involontaire, transitionnel, et non un réflexe, comparable à une stéréotypie émotionnelle, pouvant s’interpréter comme l’extériorisation d’un phénomène homéostasique cérébral du système de vigilance.
Universel chez les vertébrés, son ancienneté phylogénétique et sa fixité sans changement au cours de l’Évolution rendent compte de sa précocité ontogénique et de l’importance, sous-estimée, de son rôle physiologique. Les nombreux mystères qui subsistent autour du bâillement devraient encourager à entreprendre des recherches à son sujet.

Pour en savoir plus :

• Barbizet J. Le bâillement . Concours Med 1958 ; 80(5) : 537-8.
• Baenninger R et al. Physiol Behav 1996 ; 59(3) : 421-5.
• Zilli I et al. Physiol Behav 2007 ; 91(2-3) : 218-22.
• Giganti F et al. Front Neurol Neurosci 2010 ; 28 : 42-6.
• Provine R. Cur ious Behavior, Yawning, Laughing, Hiccupping and beyond. Cambridge (Etats- Unis), The Belknap Press of Harvard University Press 2012, 288 p.
• Walusinski O, Deputte BL. Rev Neurol (Paris) 2004 ; 160(11) : 1011-21.
• Schürmann M et al. Neuroimage 2005 ; 24(4) : 1260-4. • Guggisberg AG et al. Neurosci Biobehav Rev 2010 ; 34(8) : 1267- 76.
• Giganti F, Salzarulo P. Front Neurol Neurosci 2010 ; 28 : 26-31.
• Walusinski O. Why do we yawn ? past and current hypotheses. In: Hypotheses in Clinical Medicine. Shoja MM et al. Editors; New York, Nova Science Publishers 2013.
• Walusinski O. Clin Anat 2014 ; 27(2) : 201-9. • Blank H et al. Neurosci Biobehav Rev 2014 ; 47 : 717-34.
• Platek SM et al. Brain Res Cogn Brain Res 2003 ; 17(2) : 223-7. • Platek SM et al. Brain Res Cogn Brain Res 2005 ; 23(2-3) : 448- 52.
• Senju A. Front Neurol Neurosci 2010 ; 28 : 113-9.
• Millen A, Anderson JR. Biol Lett 2011 ; 23 ; 7(3) : 440-2.
• Bar ret t LF, Simmons WK. Nat Rev Neurosci 2015 ; 16(7) : 419-29.
• Watling CN et al. Accid Anal Prev 2015 ; 85 : 22-9.
• Catli T et al. Eur Arch Otorhinolaryngol 2015 ; 272(12) : 3611-5. • Walusinski O et al. Int J Stroke 2010 ; 5(1) : 21-7.
• Gilles de la Tourette G, Huet E, Guinon G. Contribution à l’étude des bâillements hystériques. Nouvelle iconographie de La Salpêtrière. Paris, Lecrosnier et Babé. 1890 ; 3 : 97-119.
• Walusinski O. Front Neurol Neurosci 2010 ; 28 : X-XIV.
Copyright © Len médical, OPA Pratique, Juin 2016

Aucun commentaire: