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jeudi 4 mai 2017

Quand le cerveau révèle une incroyable capacité de résilience

Le Monde Blogs , par Marc Gozlan


C’est assurément un cas clinique hors norme que rapportent des neurologues argentins dans un article paru en janvier 2017 dans la revue Frontiers in Aging Neuroscience. L’histoire est celle d’une quadragénaire qui occupait un poste à responsabilité managériale dans un établissement bancaire international.
Alors âgée de 43 ans, elle se plaint un jour de septembre 2011 de violents maux de tête et de nausées. Elle perd connaissance et est immédiatement hospitalisée. L’imagerie cérébrale montre une rupture d’anévrisme responsable d’une hémorragie méningée. Cet accident vasculaire cérébral (AVC) entraîne un œdème du cerveau, responsable d’une augmentation de la pression intracrânienne. Afin de décomprimer les structures cérébrales menacées par l’hypertension intracrânienne, les neurochirurgiens découpent le crâne du côté droit et réalisent un large volet osseux (craniectomie de décompression fronto-pariéto-temporale). Ce geste chirurgical s’apparente au fait de soulever le couvercle d’une cocotte-minute pour faire diminuer la pression. En augmentant le volume de la boîte crânienne, il permet l’expansion du cerveau comprimé.
Dix jours plus tard, la patiente fait un arrêt cardio-respiratoire. Elle reprend connaissance grâce à la réanimation. Il se produit ensuite un rétrécissement des vaisseaux cérébraux (vasospasme) qui entraîne un manque d’oxygénation du cerveau pendant 10 jours, ce que les spécialistes appellent une ischémie cérébrale retardée. Celle-ci provoque des lésions cérébrales dans les régions frontales, insulaires, temporo-pariétales et occipitales de l’hémisphère droit ainsi que dans lestriatum de l’hémisphère gauche.
La patiente reste 41 jours en soins intensifs. Elle en sort avec pour seules séquelles neurologiques un léger déficit moteur du côté gauche. Six mois plus tard, elle fait des crises épileptiques très rapprochées. Afin de lutter contre l’augmentation de la pression intracrânienne qui continue de comprimer dangereusement le cerveau, les chirurgiens procèdent en décembre 2012 à l’ablation définitif du volet osseux qui est remplacé par un volet en matériau synthétique et en titane. Ce n’est pas tout. En février 2013, soit un an et cinq mois après son accident vasculaire cérébral, la patiente fait un second AVC. Celui-ci endommage un peu plus encore son cerveau en créant des lésions du cortex insulaire antérieur gauche (insula) et de la substance blanche adjacente, du putamen et de l’amygdale.
La patiente présente alors des lésions étendues dans les deux hémisphères cérébraux. Celles-ci affectent le cortex droit fronto-temporo-pariétal, le territoire sylvien gauche (vascularisé par l’artère sylvienne), les régions striatales ainsi que des zones bilatérales del’insula et de l’amygdale.   

En rouge, l’ensemble des zones lésées dans les deux hémisphères cérébraux par deux AVC. L’hémisphère droit est plus touché que l’hémisphère gauche (dominant) chez cette patiente droitière. García AM, et al. Front Aging Neurosci. 2017 Jan 10;8:335.

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