La neuroplasticité correspond à l’aptitude du cerveau à modifier et adapter ses structures (neurones ou/et cellules gliales) aux changements dans son environnement, pour mieux réagir aux contraintes d’une nouvelle situation. Cette modification cérébrale implique notamment la formation ou l’allocation de nouveaux circuits neuronaux, le renforcement ou au contraire l’affaiblissement du nombre de synapses et des prolongements dendritiques.
Des travaux récents confirment « l’altération de la neuroplasticité dans la schizophrénie», explique The American Journal of Psychiatry, dans un éditorial évoquant une étude (sur des prélèvements post-mortem) qui montre une « augmentation de marqueurs protéiques de l’activité synaptique » dans une région particulière de l’hippocampe (aire CA3 de la corne d’Ammon). Alors que des travaux convergents soulignaient déjà des «anomalies du fonctionnement global de l’hippocampe dans la schizophrénie », les techniques utilisées dans cette nouvelle étude permettent d’affiner cette connaissance en analysant des zones plus précises. Et un « élément remarquable » de cette recherche consiste dans la tendance similaire de ses résultats « chez tous les sujets ayant cette maladie. »
Considérer la schizophrénie comme un trouble de la neuroplasticité permet, souligne l’auteur, d’intégrer diverses observations sur cette maladie. Par exemple, une mauvaise «connectivité » dans les circuits cérébraux pourrait intervenir dès la vie intra-utérine, secondairement à des processus génétiques, neurotoxiques ou inflammatoires. Les séquelles de cette mauvaise plasticité neuronale pourraient entraîner une « susceptibilité accrue aux facteurs de stress » liés à l’environnement externe, en particulier la consommation de drogues ou la privation de sommeil (lesquelles s’accompagnent d’altérations des marqueurs de la neuroplasticité, comme l’expression des récepteurs au glutamate et la densité des prolongements dendritiques).
Bien qu’une étude post-mortem présente des limitations intrinsèques (altérations des tissus, substrats étudiés longtemps après le début des troubles, effets cumulés de la maladie et des traitements), cette conception de la schizophrénie comme un dysfonctionnement de la neuroplasticité cérébrale (et en particulier de l’aire CA3 de la corne d’Ammon) constitue un nouveau paradigme pouvant préluder à de futures approches thérapeutiques, avec des médicaments qui pourraient améliorer cette neuroplasticité.
Dr Alain Cohen
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