Attaque en règle des "neuromanciens"
Des neurones pour modéliser la schizophrénie
Des neurones générés à partir de cellules souches de personnes schizophrènes ouvrent la voie vers la compréhension des fondements biologiques de la maladie.
Des anomalies de connexion entre les neurones issus de cellules souches de patients schizophrènes expliquent peut-être la maladie. Dr. Kristen Brennand, Salk Institute for Biological Studies.
La schizophrénie est un trouble de la perception de la réalité qui touche environ 1% de la population mondiale, dans tous les pays et toutes les cultures, elle s’accompagne de désordres cognitifs, et de dysfonctionnements sociaux et comportementaux plus ou moins importants. En France, c’est le trouble psychiatrique le plus répandu.
Pourtant par bien des aspects la schizophrénie reste encore mystérieuse et son traitement imparfait. Après un siècle de recherches, les causes de la maladie restent encore inconnues. Une nouvelle étude, publiée dans la revue Nature, pourrait cependant contribuer à améliorer la connaissance de cette pathologie.
Des chercheurs de l’institut Salk, en Californie, ont montré que les neurones cultivés à partir de cellules souches issues de patients schizophrènes se connectent moins facilement entre eux et que la loxapine, un traitement antipsychotique couramment utilisé pour traiter la schizophrénie, restaure la connectivité neuronale
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La schizophrénie mieux comprise grâce à un nouveau type de recherche en santé mentale
Des cellules nerveuses (neurones) fabriquées à partir de cellules de la peau de personnes atteintes de schizophrénie ont permis de découvrir des mécanismes de la maladie. Des chercheurs du Salk Institute for Biological Studies ont ainsi mis en évidence des troubles de connections entre les cellules nerveuses.
Grâce à ces travaux, une nouvelle ère s'ouvre dans la recherche en psychiatrie, qui devrait déboucher sur une meilleure compréhension de ces maladies et sur une meilleure évaluation des médicaments, considèrent les chercheurs.
Fred Cage et Kristen Brennand ont, avec leurs collègues, prélevé des cellules de la peau chez 4 personnes atteintes de la maladie. Ils les ont transformées en cellules souches pluripotentes, puis transformées en neurones spécifiques de chaque malade. Ils étaient ensuite comparés à des neurones provenant de personnes en santé.
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Des neurones fabriqués à partir de la peau de patients ont permis de découvrir les mécanismes de la maladie.
Une avancée considérable dans l'étude des maladies mentales vient d'être accomplie par des chercheurs de l'Université de Californie et du laboratoire Spring Harbor de New York qui ont travaillé avec des outils totalement inédits: des cellules de la peau de malades schizophrènes transformées en neurones. Ils ont ainsi pu mettre en évidence sur ces cultures des troubles importants de la connection neuronale, mettant le doigt sur les mécanismes biologiques de la maladie. Ils ont également testé des médicaments antipsychotiques sur ces cultures et montré que l'un d'entre eux améliorait les connections entre neurones. Grâce à ces travaux publiés mercredi sur le site de la revue Nature, une nouvelle ère s'ouvre dans la recherche en psychiatrie qui devrait déboucher sur une meilleure compréhension de ces maladies, trop longtemps considérées par certains psychanalystes comme la conséquence de mauvaises interactions «parents-enfants», et sur une meilleure évaluation des médicaments.
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Enfants hyperactifs : un gène est identifié
18/04/2011 
Des Coréens ont découvert qu’un variant du gène GIT1 est associé à une susceptibilité au trouble déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH).
Il existe une composante héréditaire et certains loci de susceptibilité mettent en cause un déficit en dopamine. Toutefois, de nombreux loci de susceptibilité ne contiennent pas de gènes liés à la dopamine, ce qui suggère d’autres mécanismes possibles.
Dans l’un de ces loci de susceptibilité sur le chromosome 17, l’équipe du Dr Eunjoon Kim (KAIST, Daejeon, Corée) a étudié le gène candidat GIT1. Les chercheurs ont génotypé 27 variations SNP du gène GIT1 chez 338 enfants coréens, dont la moitié était affectée du TDAH et l’autre moitié non. Une seule variation, produisant une expression réduite de la protéine GIT1, est apparue associée à une susceptibilité au TDAH.
Les chercheurs ont ensuite créé une souris KO en GIT1 ; cette souris présente à 2 mois une hyperactivité, un trouble de l’apprentissage et de la mémoire, et des oscillations thêta élevées, anomalies qui sont toutes normalisées sous traitement par amphétamine ou méthylphénidate, des psychostimulants couramment utilisés pour traiter le TDAH.
L’hyperactivité disparaît lorsque les souris sont âgées de 7 mois, de la même façon que le TDAH peut disparaître à l’âge adulte.
› Dr V. N.
« Nature Medicine », 17 avril 2011, Won et coll.
Quelle contribution génétique au comportement asocial ?
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