Emma Hollen Publié le 23/10/2020
Plusieurs études ont d'ores et déjà permis d'identifier certaines des causes responsables de l'extrême virulence et infectiosité du coronavirus de 2019. Néanmoins, une pièce du puzzle manquait encore. Une pièce qui viendrait possiblement d'être découverte.
Il y a 17 ans, le virus SARS-CoV était identifié pour la première fois par les chercheurs. Apparu dans la province de Guangdong, au sud de la Chine en 2002, il affecta 26 pays, culminant à 8.000 cas l'année suivante. Heureusement, il put être rapidement contenu et ne connaît aujourd'hui que de rares éruptions sporadiques dues à des incidents en laboratoire ou survenant - possiblement - de manière naturelle, par transmission de l'animal à l'Homme. La pandémie redoutée par les chercheurs n'eut donc jamais lieu. Jusqu'à la fin de l'année dernière, où une nouvelle forme du virus, SARS-CoV-2, fit son apparition.
Un nouveau cas de figure
Contrairement à son prédécesseur, le coronavirus de 2019 est particulièrement infectieux, ainsi qu'en témoignent les 41,7 millions de cas enregistrés dans le monde, et virulent, avec 1,14 million de morts déjà comptabilisés (rappelons-nous que ces chiffres ne sont que la portion « reportée » de l'iceberg). Les agents de cette évolution ont pu être en partie cernés, avec la découverte de l'enzyme de conversion de l'angiotensine II (ACE2) qui agirait comme un récepteur du coronavirus, une porte d'entrée et un point d'accroche dans le corps humain. Cependant, ce récepteur, également compatible avec le virus SARS-CoV, n'expliquait pas tout.
« Le point de départ de notre étude était de savoir pourquoi le SARS-CoV, un coronavirus qui a conduit à une épidémie beaucoup moins importante en 2003, et le SRAS-CoV-2 se propagent de manière si différente alors qu'ils utilisent le même récepteur principal ACE2 », explique Ravi Ojha, virologue et coauteur d'une étude qui pourrait contenir une nouvelle pièce du puzzle, parue dans la revue Science. La réponse, les chercheurs l'ont trouvée dans le génome du virus de 2019.
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