Jeudi, 29/06/2023
La maladie d’Alzheimer est traditionnellement associée à l’accumulation de plaques de protéines amyloïdes au niveau des neurones, selon la fameuse théorie de la "cascade amyloïde". La littérature scientifique de ces trois dernières décennies suggère majoritairement que ces agrégats protéinés sont responsables de la perte neuronale associée à la maladie. Cependant, la théorie est actuellement remise en question, les traitements ciblant ces protéines ne démontrant que peu d’efficacité.
De nouvelles hypothèses sont suggérées, telles que le dysfonctionnement du métabolisme mitochondrial. Une étude antérieure explorant cette théorie suggère que chez les personnes souffrant d’Alzheimer, les mitochondries sont endommagées de sorte qu’elles ne peuvent plus produire suffisamment d’énergie, leur métabolisme étant dérégulé. En effet, un métabolisme mitochondrial sain maintient l’activité optimale des neurones et contribue à leur protection, notamment en minimisant les dommages liés aux réactions oxydatives. En revanche, en cas d’altération, il se produit une inflammation puis une perte synaptique et neuronale, ainsi qu’une réponse immunitaire réduite.
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