Mercredi, 01/12/2021
Des chercheurs de l’Université de Californie et du San Francisco/Gladstone Institute of Neurological Disease, en travaillant sur les processus moléculaires en cause dans les lésions cérébrales traumatiques à long terme, ont découvert le rôle clé d’une molécule médiateur du système du complément, C1q, dans les processus de neuroinflammation et de neurodégénérescence secondaires et chroniques.
La molécule découverte, C1q apparaît responsable de l'inflammation chronique et de la perte neuronale secondaire spécifiquement dans le circuit cortico-thalamo-cortical. Ainsi, après une lésion cérébrale traumatique légère (TCC), cette molécule appelée facteur du complément C1q semble jouer un rôle dans les effets secondaires des lésions cérébrales, tels que les troubles du sommeil, l’épilepsie et plus largement l'inflammation.
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