Pour compléter les données cliniques lors du suivi d’une dépression en gériatrie, il serait intéressant de pouvoir disposer aussi d’un indicateur biologique, idéalement un marqueur sanguin, corrélé à l’évolution de la symptomatologie dépressive. Dans une recherche conduite pendant 5 ans sur une cohorte de 2 049 Australiens âgés de 55 à 85 ans (sélectionnés au hasard des listes électorales) en étudiant plusieurs paramètres cliniques et biologiques (poids, indice de masse corporelle, tension artérielle, cholestérol sanguin...) et en particulier le niveau des auto-anticorps (anti-nucléaire, anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles, anti-cardiolipine, etc.), une équipe d’Australie examine ainsi la possibilité d’associer des perturbations immunitaires au pronostic évolutif d’une dépression de l’âge mûr.
En effet, diverses publications suggèrent l’implication éventuelle de troubles auto-immuns dans la physiopathologie de certaines dépressions. Ce lien fonctionnerait d’ailleurs dans les deux sens : les troubles dépressifs prédisposeraient aux maladies à composante auto-immune (comme le lupus érythémateux disséminé) et, vice-versa, ces affections avec dysfonctionnements immunitaires seraient fréquemment associées à des dépressions, à tel point que Cheng et coll. ont publié en 2009 cet article[1] au titre «provocateur » : « La dépression, une autre maladie auto-immune, du point de vue des auto-anticorps. »
Mais cette nouvelle étude australienne ne confirme pas cette hypothèse d’une association significative entre le niveau d’auto-anticorps et une dépression de l’âge mûr. Les auteurs en concluent que, contrairement aux espoirs mis a priori dans cette voie où les dépressions et les maladies auto-immunes représenteraient des comorbidités réciproques, il n’est pas possible d’accorder au niveau des auto-anticorps un rôle de «marqueurs prédictifs » de l’évolution des troubles dépressifs dans la population considérée.
[1] P Chen & coll.: Depression, another autoimmune disease from the view of autoantibodies.
Medical hypotheses, 2009; 173(4):508–509.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596524
Dr Alain Cohen
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